इंसुलिन प्रतिरोध - इंसुलिन प्रतिरोध

यह भी देखें: पॉलीसिस्टिक अंडाशय, इंसुलिन प्रतिरोध और पोषण ; यह इस प्रकार है कि ज्ञात खुराक में हार्मोन की रिहाई अपेक्षा से कम जैविक प्रभाव पैदा करती है।
आइए हम संक्षेप में याद रखें कि इंसुलिन एक आवश्यक हार्मोन है जो रक्त से ग्लूकोज को कोशिकाओं तक जाने देता है, जिससे इसकी रक्त सांद्रता (ग्लाइकेमिया) को बहुत अधिक बढ़ने से रोकता है। सभी शरीर की कोशिकाओं को ग्लूकोज को अवशोषित करने के लिए इंसुलिन की आवश्यकता नहीं होती है; "हार्मोन, हालांकि, मांसपेशियों और वसा ऊतक के लिए आवश्यक है, जो अकेले शरीर के द्रव्यमान का लगभग 60% है।
इंसुलिन प्रतिरोध के जवाब में, शरीर इंसुलिन की बढ़ी हुई रिहाई के आधार पर एक प्रतिपूरक तंत्र स्थापित करता है; इन मामलों में, हम हाइपरिन्सुलिनमिया की बात करते हैं, यानी रक्त में हार्मोन का उच्च स्तर। यदि प्रारंभिक अवस्था में यह क्षतिपूर्ति रक्त शर्करा को सामान्य स्तर (यूग्लाइसीमिया) पर बनाए रखने में सक्षम है, तो एक उन्नत चरण में इंसुलिन के उत्पादन के लिए जिम्मेदार अग्नाशयी कोशिकाएं इसके संश्लेषण को अनुकूलित करने में असमर्थ होती हैं; परिणाम प्रसवोत्तर रक्त शर्करा में वृद्धि है।

अंत में, पूर्ण विकसित चरण में, प्लाज्मा इंसुलिन एकाग्रता में और कमी - अग्नाशयी बीटा-कोशिकाओं के प्रगतिशील थकावट के कारण - उपवास की स्थिति में भी हाइपरग्लेसेमिया की शुरुआत को निर्धारित करता है।

आश्चर्य की बात नहीं है, इसलिए, इंसुलिन प्रतिरोध अक्सर मधुमेह का एंटीचैम्बर होता है।

इस नकारात्मक विकास के पीछे के जैविक कारणों को समझने के लिए ग्लाइसेमिया के नियामक तंत्र और इसमें भाग लेने वाले हार्मोन पर पर्याप्त ज्ञान होना आवश्यक है। संक्षेप में, इंसुलिन प्रतिरोध निर्धारित करता है:

• वसा ऊतक में ट्राइग्लिसराइड्स के हाइड्रोलिसिस में वृद्धि, प्लाज्मा में फैटी एसिड में वृद्धि के साथ;
  
• ग्लाइकोजन जमा में परिणामी कमी के साथ, मांसपेशियों में ग्लूकोज तेज में कमी;
  
• "रक्त में फैटी एसिड की बढ़ती एकाग्रता और इसे बाधित करने वाली प्रक्रियाओं के गायब होने के जवाब में ग्लूकोज का एक बड़ा यकृत संश्लेषण; फलस्वरूप उपवास ग्लाइसेमिक स्तर में वृद्धि होती है।
• यह माना जाता है कि प्रतिपूरक हाइपरिन्सुलिनमिया बीटा-सेल को उसके उचित कामकाज और उसके सामान्य अस्तित्व के लिए आवश्यक सभी आणविक तंत्रों को सक्रिय करने में असमर्थ बनाता है। इंसुलिन संश्लेषण के लिए जिम्मेदार अग्नाशयी कोशिकाओं की घटी हुई कार्यक्षमता टाइप II मधुमेह मेलेटस के द्वार खोलती है।

मांसपेशी ऊतक परिधीय इंसुलिन प्रतिरोध की मुख्य साइट का प्रतिनिधित्व करता है; हालांकि, शारीरिक गतिविधि के दौरान यह ऊतक इंसुलिन पर अपनी निर्भरता खो देता है और ग्लूकोज विशेष रूप से कम इंसुलिन के स्तर की उपस्थिति में भी मांसपेशियों की कोशिकाओं में प्रवेश करने में सक्षम होता है।

, कोर्टिसोल और ग्लूकागन, जो इंसुलिन की क्रिया का विरोध करने में सक्षम हैं, जब अधिक मात्रा में मौजूद होने पर इंसुलिन प्रतिरोध का निर्धारण करने के बिंदु पर (जैसा कि आमतौर पर कुशिंग सिंड्रोम में होता है)।

जिस तरीके से ये हार्मोन इंसुलिन का विरोध करते हैं, वे सबसे अलग हैं: उदाहरण के लिए, वे अपनी संख्या को कम करके इंसुलिन रिसेप्टर्स पर कार्य कर सकते हैं (यह जीएच का मामला है), या इंसुलिन-रिसेप्टर बॉन्ड द्वारा ग्राफ्ट किए गए सिग्नल के पारगमन पर ( सेलुलर प्रतिक्रिया को विनियमित करने के लिए आवश्यक) इस अंतिम जैविक क्रिया में ग्लूकोज ट्रांसपोर्टर GLUT4 * का इंट्रासेल्युलर डिब्बे से प्लाज्मा झिल्ली तक पुनर्वितरण होता है; यह सब ग्लूकोज की आपूर्ति को बढ़ाने की अनुमति देता है यहां तक ​​​​कि इन हार्मोन (उदाहरण के लिए कोर्टिसोन या ग्रोथ हार्मोन) की बहिर्जात आपूर्ति भी इंसुलिन प्रतिरोध को निर्धारित कर सकती है। इंसुलिन रिसेप्टर में उत्परिवर्तन के कारण आनुवंशिक कारण भी हो सकते हैं। हालांकि, ज्यादातर मामलों में, इंसुलिन प्रतिरोध के कारण स्पष्ट रूप से निर्धारित नहीं होते हैं।

अपरिहार्य वंशानुगत घटक के अलावा, ज्यादातर मामलों में इंसुलिन प्रतिरोध उच्च रक्तचाप, मोटापा (विशेष रूप से एंड्रॉइड या पेट एक), गर्भावस्था, फैटी लीवर, चयापचय सिंड्रोम, एनाबॉलिक स्टेरॉयड का उपयोग, एथेरोस्क्लेरोसिस जैसी बीमारियों और स्थितियों से प्रभावित लोगों को प्रभावित करता है। पॉलीसिस्टिक अंडाशय सिंड्रोम, हाइपरएंड्रोजेनिज्म और डिस्लिपिडेमिया (टाइग्लिसराइड्स के उच्च मूल्य और एचडीएल कोलेस्ट्रॉल की कम मात्रा से जुड़े एलडीएल कोलेस्ट्रॉल)। अपरिहार्य आनुवंशिक घटक से जुड़ी ये स्थितियां, इंसुलिन प्रतिरोध के संभावित कारणों / परिणामों का भी प्रतिनिधित्व करती हैं और महत्वपूर्ण हैं इसका निदान।

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कभी-कभी क्लासिक ग्लाइसेमिक वक्र का भी उपयोग किया जाता है, जो इंसुलिन प्रतिरोध की उपस्थिति में अपेक्षाकृत सामान्य प्रवृत्ति प्रस्तुत करता है, केवल वर्तमान में - कई घंटों के बाद - ग्लाइकेमिया में तेजी से गिरावट (हाइपरिन्सुलिनमिया के कारण)।

. शर्करा के आंतों के अवशोषण को कम करने या धीमा करने में सक्षम सहायक भी उपयोगी होते हैं (एकार्बोज और फाइबर सप्लीमेंट जैसे ग्लूकोमैनन और साइलियम)।मधुमेह के उपचार में उपयोग की जाने वाली कुछ दवाएं, जैसे मेटफॉर्मिन, इंसुलिन प्रतिरोध के उपचार में भी प्रभावी साबित हुई हैं; हालाँकि, सबसे पहले आहार और शारीरिक गतिविधि के स्तर पर हस्तक्षेप करना बहुत महत्वपूर्ण है, केवल तभी दवा चिकित्सा का सहारा लेना चाहिए जब जीवनशैली में बदलाव पर्याप्त नहीं है।

* मांसपेशी और वसा ऊतक कोशिकाएं प्लाज्मा झिल्ली के माध्यम से रक्त शर्करा को "अवशोषित" करती हैं। यह ग्लूकोज ट्रांसपोर्टरों के एक परिवार द्वारा किए गए सुगम प्रसार की एक प्रक्रिया है, जो आंशिक रूप से कोशिका की सतह (GLUT1) पर संवैधानिक रूप से मौजूद है और आंशिक रूप से विभिन्न उत्तेजनाओं (GLUT4) के जवाब में झिल्ली पर अनुवादित है। इन उत्तेजनाओं में, सबसे शक्तिशाली और ज्ञात इंसुलिन द्वारा दर्शाया गया है।