अंतःस्रावी अग्न्याशय में विभिन्न प्रकार की कोशिकाएं होती हैं जिनमें शामिल हैं:
- हार्मोन ग्लूकागन के उत्पादन के लिए जिम्मेदार कोशिकाएं, जो यकृत कोशिकाओं (यकृत) द्वारा ग्लूकोज के उत्पादन को उत्तेजित करती हैं, इसलिए इसका हाइपरग्लाइसेमिक प्रभाव (रक्त शर्करा में वृद्धि) होता है।
- कोशिकाएं जो इंसुलिन का उत्पादन करती हैं, जिसमें हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव होता है (रक्त शर्करा को कम करता है), क्योंकि यह कोशिकाओं द्वारा रक्त ग्लूकोज (रक्त में पाया जाता है) को निर्धारित करता है और यकृत द्वारा इसके उत्पादन को रोकता है।
इसलिए इंसुलिन और ग्लूकागन की सहक्रियात्मक क्रिया रक्त शर्करा को विनियमित करना संभव बनाती है, इसे शारीरिक मूल्यों पर 70 से 110 मिलीग्राम / डीएल तक रखते हुए। संक्षेप में, जब कोशिकाओं द्वारा ग्लूकोज (प्राथमिक ऊर्जा स्रोत) की आवश्यकता होती है, तो ग्लूकागन इसे यकृत द्वारा निर्मित करता है और परिसंचरण में डालता है (रक्त शर्करा में वृद्धि) और फिर इसका उपयोग करने वाली कोशिकाओं द्वारा उठाया जाता है। धन्यवाद इंसुलिन के लिए (जो हाइपोग्लाइसीमिया का कारण बनता है)।
(ग्लिसरॉल ट्राइग्लिसराइड अणु में शामिल) और प्रोटीन (जो पशु के वजन घटाने को निर्धारित करते हैं)। इसके अलावा, पॉलीफैगिया (भूख में वृद्धि) है, क्योंकि इंसुलिन "तृप्ति के केंद्र" के सक्रियण के लिए भी जिम्मेदार है, जो इस "हार्मोन की अनुपस्थिति में, सक्रिय नहीं होता है और इसलिए निरंतर भूख को प्रेरित करता है जिससे रक्त शर्करा में और वृद्धि होती है।
वृक्क स्तर पर, आम तौर पर, ग्लूकोज गुर्दे के फिल्टर से गुजरता है और फिर तथाकथित समीपस्थ घुमावदार नलिका द्वारा, फिर से गुर्दे द्वारा पुन: अवशोषित किया जाता है। यदि रक्त में ग्लूकोज की सांद्रता अत्यधिक (चिह्नित हाइपरग्लाइसेमिया) है, जैसा कि मधुमेह में होता है, तो गुर्दा अब सभी ग्लूकोज को पुन: अवशोषित करने में सक्षम नहीं है, जो इसलिए आंशिक रूप से मूत्र (ग्लाइकोसुरिया) में गुजरता है। एक ऑस्मोटिक रूप से सक्रिय अणु (यह पानी को आकर्षित करता है) होने के नाते, ग्लूकोज गुर्दे द्वारा पानी के पुन: अवशोषण को रोकता है, जिसके परिणामस्वरूप पॉल्यूरिया (मूत्र उत्पादन में वृद्धि) होता है।
बदले में, मूत्र के साथ पानी की अत्यधिक हानि हाइपोटेंशन (निम्न दबाव) का कारण बनती है, जो कि गुर्दे सहित विभिन्न अंगों पर नकारात्मक प्रभाव डालने के अलावा, पशु को बहुत अधिक पानी (पॉलीडिप्सिया) लेने के लिए उत्तेजित करती है।
(दृष्टि की हानि के साथ लेंस का बादल) शायद सबसे अधिक बार होने वाली जटिलता है, जो मधुमेह मेलिटस वाले कुत्तों में होती है। लेंस (आंख का हिस्सा) में परिवर्तन इसलिए होता है क्योंकि निरंतर हाइपरग्लेसेमिया लेंस (क्रिस्टलीय) में कार्बोहाइड्रेट के संचय को निर्धारित करता है जो परोक्ष रूप से लेंस के तंतुओं में एक विराम का कारण बनता है।
डायबिटिक कीटोएसिडोसिस (डीकेए) शायद सबसे गंभीर जटिलता है, जो अधिकांश मामलों में, जानवरों में पाई जा सकती है, जिसमें यह अज्ञात था कि वे मधुमेह मेलिटस से पीड़ित थे और इसलिए उनका उपचार नहीं हो रहा था। लंबे समय तक इंसुलिन की कमी निर्धारित करती है, समय के साथ , कार्बोहाइड्रेट की कीमत पर ऊर्जा का उत्पादन करने के लिए लिपिड का अधिक उपयोग। यह उत्पादन की ओर जाता है, फिर संचय के लिए, केटोन निकायों को प्रसारित करता है जो चयापचय एसिडोसिस का कारण बनता है (जानवर मुंह से दुर्गंध से पीड़ित होता है: सांस जो एसीटोन की तरह स्वाद लेती है)। फिर जब कीटोन्स इस तरह की सांद्रता तक पहुँच जाते हैं कि वे अब गुर्दे द्वारा पुन: अवशोषित नहीं होते हैं, वे मूत्र (केटोनुरिया) में डालते हैं, जिससे ड्यूरिसिस और इलेक्ट्रोलाइट्स (सोडियम, पोटेशियम, मैग्नीशियम) का उत्सर्जन बढ़ जाता है। डीकेए के कारण होने वाले चयापचय परिवर्तन जानवर के जीवन को गंभीर रूप से खतरे में डाल सकते हैं।
मधुमेह मेलिटस से पीड़ित बिल्लियों में मधुमेह न्यूरोपैथी भी एक आम परिणाम है। यद्यपि कारण अभी तक पूरी तरह से समझ में नहीं आया है, यह जटिलता मोटर की कमी (चलते समय बिल्लियाँ, कूल्हों को सहारा देती है), कमजोरी, असंयम और सजगता की कमी के साथ उत्पन्न होती है।
अंत में, अनुपचारित मधुमेह मेलिटस के कारण होने वाले उन सभी चयापचय परिवर्तनों के परिणामस्वरूप, हमें अग्नाशयशोथ (अग्न्याशय की सूजन), यकृत लिपिडोसिस (यकृत में लिपिड का संचय), रेटिनोपैथी (रेटिना की बीमारी), जीवाणु जैसी जटिलताएं हो सकती हैं। संक्रमण और ग्लोमेरुलोनेफ्रोपैथी (गुर्दे की विकृति)।
