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"अमेरिकन हार्ट एसोसिएशन" (एएचए) के अनुसार आराम करने वाले वयस्क के लिए सामान्य एचआर 60-100 बीपीएम के बीच होता है। जब हृदय गति बहुत तेज होती है, इसलिए आराम के समय 100 बीपीएम से ऊपर, इसे टैचीकार्डिया कहा जाता है। इसके विपरीत, यदि यह बहुत धीमा है, या आराम से 60 बीपीएम से कम है, तो इसे ब्रैडीकार्डिया कहा जाता है। नींद के दौरान, 40-50 बीपीएम की दर के साथ धीमी गति से दिल की धड़कन को सामान्य माना जाता है। अतालता के बारे में बात करें हृदय गति असामान्यताएं हो सकती हैं (लेकिन नहीं अनिवार्य रूप से) रोग के सही लक्षण।
(हमेशा सिनोट्रियल नोड के साथ पत्राचार में)। "त्वरक तंत्रिका" (त्वरण तंत्रिका) सिनोट्रियल नोड की कोशिकाओं पर नॉरपेनेफ्रिन (नॉरएड्रेनालाईन) जारी करने, सहानुभूति क्रिया के लिए जिम्मेदार है; दूसरी ओर, वेगस तंत्रिका, उसी साइट में एसिटाइलकोलाइन जारी करके पैरासिम्पेथेटिक प्रविष्टि प्रदान करती है। इसलिए, त्वरण तंत्रिका की उत्तेजना हृदय गति को बढ़ाती है, जबकि वेगस तंत्रिका की उत्तेजना इसे कम करती है।निरंतर रक्त की मात्रा को बनाए रखते हुए हृदय गति में वृद्धि, परिधीय रक्त प्रवाह और ऑक्सीजनेशन को बढ़ाती है। सामान्य आराम दिल की दर 60 से 100 बीपीएम तक होती है। ब्रैडीकार्डिया को 60 बीपीएम से कम आराम दर के रूप में परिभाषित किया जाता है, हालांकि, 50 से 60 बीपीएम की दरें काफी सामान्य हैं, यहां तक कि स्वस्थ लोगों के बीच और जरूरी नहीं कि विशेष चिकित्सा ध्यान देने की आवश्यकता हो। दूसरी ओर, टैचीकार्डिया को 100 बीपीएम से ऊपर आराम करने वाली हृदय गति के रूप में परिभाषित किया गया है, हालांकि 80-100 बीपीएम के बीच लगातार दर, विशेष रूप से नींद के दौरान, हाइपरथायरायडिज्म या एनीमिया का लक्षण हो सकता है।
- बहिर्जात केंद्रीय तंत्रिका तंत्र उत्तेजक जैसे "प्रतिस्थापित एम्फ़ैटेमिन" हृदय गति को बढ़ाते हैं
- केंद्रीय तंत्रिका तंत्र एंटीडिप्रेसेंट या शामक हृदय गति को कम करते हैं (कुछ केटामाइन के अलावा, जो अन्य चीजों के साथ टैचीकार्डिया जैसे उत्तेजक प्रभाव पैदा कर सकता है)
हृदय गति तेज या धीमी होने के कई कारण और तंत्र हैं। अधिकांश को मस्तिष्क में जारी एंडोर्फिन और हार्मोन जैसे उत्तेजक की आवश्यकता होती है, जिनमें से कई दवा प्रेरित होते हैं।
नोट: अगला खंड स्वस्थ लोगों के लिए "लक्षित" हृदय गति पर चर्चा करेगा और कोरोनरी धमनी रोग वाले अधिकांश लोगों के लिए अपर्याप्त है।
केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (सीएनएस) का प्रभाव
हृदय केंद्र
हृदय गति सिनोट्रियल नोड द्वारा लयबद्ध रूप से उत्पन्न होती है और सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक नसों के माध्यम से केंद्रीय कारकों से भी प्रभावित होती है। CF पर तंत्रिका प्रभाव मेडुला ऑबोंगटा के दो कार्डियो-संचार केंद्रों के भीतर केंद्रीकृत होता है। कार्डियोएक्सेलरेटर क्षेत्र कार्डियो-त्वरक तंत्रिकाओं की सहानुभूति उत्तेजना के माध्यम से गतिविधि को उत्तेजित करते हैं, जबकि कार्डियो-निरोधात्मक केंद्र वेगस तंत्रिका के एक घटक के रूप में पैरासिम्पेथेटिक उत्तेजना के माध्यम से हृदय गतिविधि को कम करते हैं। आराम के दौरान, दोनों केंद्र हृदय को हल्की उत्तेजना प्रदान करते हैं, स्वायत्त स्वर में योगदान करते हैं, जैसा कि कंकाल की मांसपेशियों की टोनिंग में होता है। आम तौर पर, योनि उत्तेजना प्रबल होती है; यदि अनियमित किया जाता है, तो SA नोड लगभग १०० बीपीएम की साइनस लय आरंभ करेगा।
सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक दोनों उत्तेजनाएं हृदय के आधार के पास संबंधित कार्डियक प्लेक्सस के माध्यम से प्रवाहित होती हैं।कार्डियोएक्सेलरेटर केंद्र भी अतिरिक्त फाइबर के साथ आता है, एसए और एवी दोनों नोड्स में सहानुभूति गैन्ग्लिया (ग्रीवा गैन्ग्लिया प्लस ऊपरी थोरैसिक गैन्ग्लिया टी 1-टी 4) के माध्यम से कार्डियक नसों का निर्माण करता है, साथ ही साथ दो एट्रिया और दो वेंट्रिकल्स के लिए अतिरिक्त फाइबर भी होता है। . पैरासिम्पेथेटिक फाइबर की तुलना में वेंट्रिकल्स सहानुभूति फाइबर द्वारा अधिक समृद्ध रूप से संक्रमित होते हैं। सहानुभूति उत्तेजना के कारण हृदय की नसों के न्यूरोमस्कुलर जंक्शन पर न्यूरोट्रांसमीटर नॉरपेनेफ्रिन (जिसे नॉरपेनेफ्रिन भी कहा जाता है) को छोड़ा जाता है। यह पुनर्ध्रुवीकरण अवधि को छोटा करता है, जिससे विध्रुवण और संकुचन की दर में तेजी आती है, जिसके परिणामस्वरूप हृदय गति में वृद्धि होती है। सोडियम और कैल्शियम के रासायनिक चैनल या लिगेंड को खोलता है, जिससे सकारात्मक रूप से चार्ज किए गए आयनों का प्रवाह होता है।
Norepinephrine बीटा -1 रिसेप्टर को बांधता है। आश्चर्य नहीं कि उच्च रक्तचाप की दवाओं का उपयोग हृदय गति को कम करके इन रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करने के लिए किया जाता है।
पैरासिम्पेथेटिक उत्तेजना कार्डियोइनहिबिटरी क्षेत्र से आती है, जिसमें वेगस तंत्रिका (कपाल तंत्रिका एक्स) के माध्यम से यात्रा करने वाले आवेग होते हैं। वेगस तंत्रिका एसए और एवी नोड्स, और एट्रिया और वेंट्रिकल्स के कुछ हिस्सों में शाखाएं भेजती है। पैरासिम्पेथेटिक उत्तेजना न्यूरोमस्कुलर जंक्शन पर न्यूरोट्रांसमीटर एसिटाइलकोलाइन (एसीएच) जारी करती है। एसीएच सहज विध्रुवण की दर को धीमा करने के लिए पोटेशियम आयनों के आश्रित रासायनिक या लिगैंड चैनल खोलकर एचआर को धीमा कर देता है, जो पुन: ध्रुवीकरण को बढ़ाता है और अगले सहज विध्रुवण होने से पहले समय बढ़ाता है। किसी भी तंत्रिका उत्तेजना के बिना, एसए नोड लगभग एक साइनस ताल स्थापित करेगा 100 बीपीएम चूंकि आराम की दर काफी कम है, यह स्पष्ट हो जाता है कि पैरासिम्पेथेटिक उत्तेजना सामान्य रूप से हृदय गति को धीमा कर देती है।
स्पष्ट होने के लिए, यह प्रक्रिया एक कार चलाने वाले व्यक्ति के समान है, लेकिन ब्रेक पेडल पर एक पैर रखते हुए। गति प्राप्त करने के लिए, बस ब्रेक से पैर हटा दें और इंजन को सामान्य गति प्राप्त करने दें। दिल के मामले में पैरासिम्पेथेटिक उत्तेजना को कम करने से एसीएच रिलीज कम हो जाएगा, जो एचआर को लगभग 100 बीपीएम तक बढ़ाने की अनुमति देगा इस दर से परे किसी भी वृद्धि के लिए सहानुभूति उत्तेजना की आवश्यकता होती है।
हृदय केंद्रों की उत्तेजना
कार्डियोवैस्कुलर केंद्रों को आवेगों के माध्यम से आंत के रिसेप्टर्स की एक श्रृंखला द्वारा उत्तेजित किया जाता है जो कि वेगस तंत्रिका और सहानुभूति तंत्रिकाओं के माध्यम से कार्डियक प्लेक्सस के माध्यम से यात्रा करते हैं। इन रिसेप्टर्स में हम विभिन्न प्रोप्रियोसेप्टर्स, बैरोसेप्टर और केमोरिसेप्टर, साथ ही साथ विभिन्न को पहचानते हैं। लिम्बिक सिस्टम की उत्तेजनाएं जो सामान्य रूप से कार्डियक रिफ्लेक्सिस के माध्यम से कार्डियक फ़ंक्शन के सटीक नियमन की अनुमति देती हैं। शारीरिक गतिविधि में वृद्धि के परिणामस्वरूप मांसपेशियों में स्थित विभिन्न प्रोप्रियोसेप्टर्स द्वारा संयुक्त कैप्सूल में और में उत्तेजना दर (फायरिंग) में वृद्धि होती है। टेंडन हृदय केंद्र उत्तेजना की इन बढ़ी हुई दरों की निगरानी करते हैं, या तो पैरासिम्पेथेटिक गतिविधि को दबाकर या रक्त प्रवाह को बढ़ाने के लिए आवश्यक सहानुभूति उत्तेजना को बढ़ाकर।
इसी तरह, बैरोरिसेप्टर लोचदार रिसेप्टर्स होते हैं जो महाधमनी साइनस, कैरोटिड बॉडीज, शिरापरक गुहाओं और अन्य स्थानों में स्थित होते हैं, जिनमें फुफ्फुसीय वाहिकाओं और हृदय के दाहिने हिस्से भी शामिल हैं। बैरोरिसेप्टर से फायरिंग दर रक्तचाप, शारीरिक गतिविधि के स्तर और सापेक्ष रक्त वितरण का एक कार्य है। कार्डियक सेंटर कार्डियक होमियोस्टेसिस को बनाए रखने के लिए बैरोसेप्टर्स की फायरिंग को नियंत्रित करते हैं, एक तंत्र जिसे "बैरोसेप्टर रिफ्लेक्स" कहा जाता है। जैसे-जैसे दबाव और विस्तार बढ़ता है, बैरोसेप्टर्स के ट्रिगर होने की दर बढ़ जाती है और परिणामस्वरूप केंद्र कार्डियक उत्तेजना सहानुभूति उत्तेजना को कम करती है और पैरासिम्पेथेटिक उत्तेजना को बढ़ाती है। जब दबाव और बढ़ाव कम हो जाता है, तो बैरोरिसेप्टर उत्तेजना की आवृत्ति कम हो जाती है और हृदय केंद्र सहानुभूति उत्तेजना को बढ़ाते हैं और पैरासिम्पेथेटिक उत्तेजना को कम करते हैं।
एट्रियल रिफ्लेक्स (बैनब्रिज रिफ्लेक्स) नामक एक समान रिफ्लेक्स, एट्रिया में रक्त प्रवाह की अलग-अलग दरों से जुड़ा होता है। शिरापरक वापसी में वृद्धि अटरिया की दीवारों को लंबा करती है जहां विशेष बैरोरिसेप्टर स्थित होते हैं। हालांकि, जैसे-जैसे एट्रियल बैरोरिसेप्टर रक्तचाप में वृद्धि के कारण उत्तेजना और खिंचाव की गति बढ़ाते हैं, हृदय केंद्र सहानुभूति उत्तेजना को बढ़ाकर और एचआर को बढ़ाने के लिए पैरासिम्पेथेटिक उत्तेजना को रोककर प्रतिक्रिया करता है। रिवर्स भी होता है।
बढ़ी हुई गतिविधि, जैसे कार्बन डाइऑक्साइड (CO2), हाइड्रोजन आयन और लैक्टिक एसिड, और ऑक्सीजन के स्तर में कमी से जुड़े चयापचय उप-उत्पादों में वृद्धि, ग्लोसोफेरीन्जियल और तंत्रिकाओं द्वारा संक्रमित कीमोसेप्टर्स की एक श्रृंखला द्वारा पता लगाया जाता है। केमोरिसेप्टर्स इन पदार्थों के सापेक्ष स्तरों के आधार पर, रक्त प्रवाह को बढ़ाने या घटाने की आवश्यकता पर हृदय केंद्रों को प्रतिक्रिया प्रदान करते हैं।
भावनात्मक स्थिति से संबंधित हृदय गति पर लिम्बिक सिस्टम का भी महत्वपूर्ण प्रभाव हो सकता है। तनाव के समय, सामान्य से अधिक एचआर की पहचान करना असामान्य नहीं है, अक्सर कोर्टिसोल (तनाव हार्मोन) में वृद्धि के साथ होता है। गंभीर चिंता वाले व्यक्तियों को दिल के दौरे के समान लक्षणों के साथ पैनिक अटैक का अनुभव हो सकता है। ये घटनाएं आम तौर पर क्षणिक और उपचार योग्य होती हैं। ध्यान तकनीक और बंद आँखों से गहरी साँस लेने के व्यायाम आमतौर पर चिंता को दूर करने के लिए उपयोग किए जाते हैं और एचआर को प्रभावी ढंग से कम करने के लिए दिखाया गया है।
हृदय गति को प्रभावित करने वाले कारक
मुख्य कारक जो हृदय गति और संकुचन बल को बढ़ाते हैं
हृदय गति और संकुचन बल को कम करने वाले कारक
ऑटोरिदमिसिटी और इंफेक्शन के संयोजन से, हृदय केंद्र हृदय गति पर अपेक्षाकृत सटीक नियंत्रण प्रदान करने में सक्षम है; हालांकि, ऐसे कई अन्य कारक हैं जिनका महत्वपूर्ण प्रभाव हो सकता है। इसमे शामिल है:
- हार्मोन, विशेष रूप से एपिनेफ्रीन (एड्रेनालाईन), नॉरपेनेफ्रिन और थायराइड हार्मोन
- कैल्शियम, पोटेशियम और सोडियम सहित विभिन्न आयन
- शरीर का तापमान
- हाइपोक्सिया
- पीएच संतुलन।
एपिनेफ्रीन और नॉरपेनेफ्रिन
"लड़ाई-या-उड़ान" तंत्र कैटेकोलामाइन, एड्रेनालाईन और नॉरएड्रेनालाईन द्वारा निर्धारित किया जाता है - अधिवृक्क मज्जा द्वारा स्रावित - और सहानुभूति उत्तेजना द्वारा। एपिनेफ्रीन और नॉरपेनेफ्रिन के समान प्रभाव होते हैं: वे बीटा -1 एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स से जुड़ते हैं और सोडियम और कैल्शियम पर निर्भर आयन या लिगैंड चैनल खोलते हैं। सकारात्मक रूप से चार्ज किए गए आयनों के इस अतिरिक्त प्रवाह से विध्रुवण की दर बढ़ जाती है, और इसलिए दहलीज अधिक तेजी से पहुंच जाती है, पुनर्ध्रुवीकरण अवधि को छोटा करना हालांकि, सहानुभूति उत्तेजना के साथ इन हार्मोनों के बड़े पैमाने पर रिलीज वास्तव में अतालता को प्रेरित कर सकते हैं। अधिवृक्क मज्जा पैरासिम्पेथेटिक उत्तेजना के अधीन नहीं है।
थायराइड हार्मोन
सामान्य तौर पर, थायराइड हार्मोन के बढ़े हुए स्तर - थायरोक्सिन (T4) और ट्राईआयोडोथायरोनिन (T3) - हृदय गति को बढ़ाते हैं; अत्यधिक स्तर टैचीकार्डिया को ट्रिगर कर सकता है। थायराइड हार्मोन का प्रभाव कैटेकोलामाइन की तुलना में अधिक समय तक रहता है। ट्राईआयोडोथायरोनिन के शारीरिक रूप से सक्रिय रूप को कार्डियोमायोसाइट्स में सीधे प्रवेश करने और जीनोम स्तर पर गतिविधि को बदलने के लिए दिखाया गया है। यह एपिनेफ्रीन और नॉरपेनेफ्रिन के समान बीटा एड्रीनर्जिक प्रतिक्रिया पर भी प्रभाव डालता है।
फ़ुटबॉल
कैल्शियम के आयनिक स्तर का हृदय गति और सिकुड़न पर बहुत प्रभाव पड़ता है: इस आयन के बढ़ने से दोनों में वृद्धि होती है। कैल्शियम आयनों का उच्च स्तर हाइपरलकसीमिया का कारण बनता है और यदि अत्यधिक हो तो वे कार्डियक अरेस्ट को प्रेरित कर सकते हैं।कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स के रूप में जानी जाने वाली दवाएं इन चैनलों से जुड़कर एचआर को धीमा कर देती हैं और कैल्शियम आयनों के आवक प्रवास को अवरुद्ध या धीमा कर देती हैं।
कैफीन और निकोटीन
कैफीन और निकोटीन दोनों तंत्रिका तंत्र और हृदय केंद्रों के उत्तेजक हैं जो हृदय गति में वृद्धि का कारण बनते हैं। कैफीन एसए नोड में विध्रुवण की दरों को बढ़ाकर काम करता है, जबकि निकोटीन सहानुभूति न्यूरॉन्स की गतिविधि को उत्तेजित करता है जो हृदय को आवेगों को संचारित करता है।
तनाव के प्रभाव
भय और तनाव दोनों ही हृदय गति में वृद्धि को प्रेरित करते हैं। दोनों लिंगों के 8 अभिनेताओं और 18 से 25 वर्ष की आयु के बीच किए गए एक अध्ययन में, एक प्रदर्शन के दौरान एक अप्रत्याशित घटना (तनाव) की प्रतिक्रिया (एचआर) को मापा गया; इनमें से आधे मंच पर थे और आधे पर्दे के पीछे थे। मंच के बाहर के अभिनेताओं ने तुरंत एचआर बढ़ाकर और इसे जल्दी से कम करके प्रतिक्रिया व्यक्त की, जबकि मंच पर मौजूद लोगों ने अगले 5 मिनट में प्रतिक्रिया व्यक्त की लेकिन एचआर धीरे-धीरे कम हो गया (तथाकथित निष्क्रिय रक्षा एक तनाव इसलिए सीधे प्रभावित नहीं होने वाले व्यक्तियों में हृदय गति पर अधिक विलंबित लेकिन लंबे समय तक प्रभाव पड़ता है।
हृदय गति को कम करने वाले कारक
सोडियम और पोटेशियम के स्तर में बदलाव, हाइपोक्सिया, एसिडोसिस, अल्कलोसिस और हाइपोथर्मिया द्वारा हृदय गति को धीमा किया जा सकता है। इलेक्ट्रोलाइट्स और CF के बीच संबंध जटिल है। यह निश्चित है कि विध्रुवण की सामान्य लहर के लिए इलेक्ट्रोलाइट संतुलन बनाए रखना आवश्यक है। दो आयनों में से, पोटेशियम का सबसे बड़ा नैदानिक महत्व है। प्रारंभ में, हाइपोनेट्रेमिया (कम सोडियम स्तर) और हाइपरनेट्रेमिया (उच्च सोडियम स्तर) दोनों ही टैचीकार्डिया का कारण बन सकते हैं। गंभीर हाइपरनेट्रेमिया से फाइब्रिलेशन हो सकता है। गंभीर हाइपोनेट्रेमिया ब्रैडीकार्डिया और अन्य अतालता दोनों की ओर जाता है। हाइपोकैलिमिया (कम पोटेशियम का स्तर) अतालता की ओर जाता है, जबकि हाइपरकेलेमिया (उच्च पोटेशियम का स्तर) हृदय को कमजोर, चपटा और रुकने का कारण बनता है।
ऊर्जा उत्पादन के लिए, हृदय की मांसपेशी पूरी तरह से एरोबिक चयापचय पर निर्भर करती है। हाइपोक्सिया - ऑक्सीजन की अपर्याप्त आपूर्ति - एचआर में कमी की ओर ले जाती है, क्योंकि हृदय के संकुचन को बढ़ावा देने वाली चयापचय प्रतिक्रियाएं सीमित होती हैं।
एसिडोसिस एक ऐसी स्थिति है जिसमें रक्त में अधिक हाइड्रोजन आयन होते हैं, जो कम पीएच मान को व्यक्त करते हैं। क्षारीयता एक ऐसी स्थिति है जिसमें बहुत कम हाइड्रोजन आयन मौजूद होते हैं और रोगी के रक्त में उच्च पीएच होता है। सामान्य पीएच 7.35-7.45 की सीमा में रहना चाहिए, इसलिए इस श्रेणी से कम संख्या एसिडोसिस का प्रतिनिधित्व करती है और अधिक संख्या क्षारीयता का प्रतिनिधित्व करती है। एंजाइम, लगभग सभी जैव रासायनिक प्रतिक्रियाओं के नियामक या उत्प्रेरक होने के नाते, पीएच के प्रति संवेदनशील होते हैं और इससे प्रभावित रहते हैं। परिवर्तन और एंजाइम पर सक्रिय साइट की परिणामी मामूली भौतिक विविधताएं एंजाइम-सब्सट्रेट कॉम्प्लेक्स के गठन की दर को कम करती हैं, बाद में कई एंजाइमेटिक प्रतिक्रियाओं की दर को कम करती हैं, जो एफसी पर जटिल प्रभाव डाल सकती हैं। पीएच में जोरदार बदलाव से एंजाइम का विकृतीकरण हो जाएगा।
अंतिम चर शरीर का तापमान है। शरीर के उच्च तापमान को हाइपरथर्मिया कहा जाता है, जबकि बहुत कम तापमान को हाइपोथर्मिया कहा जाता है। एक मामूली अतिताप के परिणामस्वरूप एचआर और संकुचन के बल में वृद्धि होती है। हाइपोथर्मिया हृदय संकुचन की गति और शक्ति को धीमा कर देता है। हृदय का धीमा होना बहुत अधिक जटिल रक्त परिवर्तन का एक घटक है, जो रक्त को आवश्यक अंगों की ओर मोड़ता है क्योंकि गोताखोर (विशेषकर मुक्त गोताखोर) गहराई प्राप्त करते हैं। पनडुब्बी। यदि पर्याप्त रूप से ठंडा हो, तो हृदय कर सकता है धड़कन बंद करो, एक तकनीक जिसका उपयोग ओपन हार्ट सर्जरी के दौरान किया जा सकता है। इस मामले में, रोगी के रक्त को सामान्य रूप से एक कृत्रिम "हृदय-फेफड़े" मशीन की ओर मोड़ दिया जाता है ताकि सर्जरी पूरी होने तक शरीर की "रक्त की आपूर्ति और गैस विनिमय" को बनाए रखा जा सके और साइनस लय बहाल। अत्यधिक अतिताप और हाइपोथर्मिया दोनों के परिणामस्वरूप मृत्यु होती है।"
. एसए नोड की सामान्य ट्रिगर दर स्वायत्त तंत्रिका तंत्र गतिविधि से प्रभावित होती है: सहानुभूति उत्तेजना बढ़ जाती है और पैरासिम्पेथेटिक उत्तेजना फायरिंग दर को कम कर देती है। हृदय गति का वर्णन करने के लिए विभिन्न मापों का उपयोग किया जा सकता है:आराम पर सामान्य हृदय गति, धड़कन प्रति मिनट (बीपीएम):
बेसल या आराम करने वाली हृदय गति (एचआररेस्ट) को किसी ऐसे व्यक्ति की हृदय गति के रूप में परिभाषित किया जाता है जो जाग रहा है, तटस्थ वातावरण में रखा गया है और तनाव या भय जैसे हालिया परिश्रम या उत्तेजना के अधीन नहीं है। सामान्य सीमा 60-100 बीट प्रति मिनट है। आराम से एचआर अक्सर मृत्यु दर से संबंधित होता है। उदाहरण के लिए, हृदय गति 90 बीपीएम से अधिक होने पर सर्व-कारण मृत्यु दर 1.22 (खतरा अनुपात) बढ़ जाती है। मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों की मृत्यु दर 15 से बढ़ जाती है हृदय गति 90 बीपीएम से अधिक होने पर % से 41%। हृदय रोग के कम जोखिम वाले 46,229 व्यक्तियों के ईसीजी से पता चला कि 96% की हृदय गति 48 और 98 बीट प्रति मिनट के बीच थी। अंत में, ९८% हृदय रोग विशेषज्ञों का मानना है कि "६० से १००" की सीमा बहुत अधिक है, और एक विशाल बहुमत इस बात से सहमत है कि ५० से ९० बीपीएम अधिक उपयुक्त होगा। सामान्य आराम दिल की दर दिल के सिनोट्रियल नोड की आराम सक्रियण दर पर आधारित होती है, जहां तेज पेसमेकर कोशिकाएं स्थित होती हैं जो दिल की आत्मकेंद्रितता के लिए जिम्मेदार स्व-निर्मित लयबद्ध फायरिंग को चलाती हैं। धीरज एथलीटों के लिए एक कुलीन स्तर, आराम दिल की दर 50 बीपीएम से कम होना असामान्य नहीं है।
(एचआरमैक्स) उच्चतम हृदय गति है जिसे कोई व्यक्ति व्यायाम के दौरान गंभीर समस्याओं का सामना किए बिना प्राप्त कर सकता है और आम तौर पर उम्र के साथ कम हो जाता है। चूंकि एचआरमैक्स अलग-अलग व्यक्ति में भिन्न होता है, इसे मापने का सबसे सटीक तरीका एक परीक्षण के माध्यम से होता है, जिसमें ईसीजी के साथ निगरानी के दौरान एक व्यक्ति को नियंत्रित शारीरिक तनाव (आमतौर पर ट्रेडमिल से) के अधीन किया जाता है। वांछित परिवर्तन होने तक व्यायाम की तीव्रता समय-समय पर बढ़ जाती है हृदय समारोह में मनाया जाता है, जिस बिंदु पर विषय को रोकने के लिए निर्देशित किया जाता है। सामान्य अवधि दस से बीस मिनट तक होती है।
नए लोगों को सलाह दी जाती है कि वे संबंधित जोखिमों के कारण केवल चिकित्सा कर्मियों की उपस्थिति में ही यह परीक्षण करें। हालाँकि, एक सूत्र का उपयोग करके एक मोटा अनुमान लगाया जा सकता है। हालांकि, ये भविष्य कहनेवाला प्रणालियां गलत हैं क्योंकि वे विशेष रूप से उम्र पर ध्यान केंद्रित करती हैं। यह ज्ञात है कि "अधिकतम हृदय गति और उम्र के बीच सीमित संबंध" है।
. किसी अन्य व्यक्ति की हृदय गति को मापने के लिए अंगूठे का उपयोग नहीं किया जाना चाहिए, क्योंकि अत्यधिक दबाव नाड़ी की सही धारणा में हस्तक्षेप कर सकता है।रेडियल धमनी का उपयोग करना सबसे आसान है। हालांकि, आपातकालीन स्थितियों में हृदय गति को मापने के लिए सबसे विश्वसनीय धमनियां कैरोटिड हैं। विस्थापित रक्त एक बीट से दूसरे में काफी हद तक भिन्न होता है।
हृदय गति मापने के संभावित बिंदु हैं:
- अंगूठे की तरफ उदर कलाई (रेडियल धमनी)
- उलनार धमनी
- गर्दन (कैरोटीड धमनियां)
- कोहनी के अंदर या बाइसेप्स पेशी के नीचे (ब्रेकियल आर्टरी)
- कमर (ऊरु धमनी)
- पैरों पर औसत दर्जे का मैलेलेलस के पीछे (पीछे की टिबियल धमनी)
- पैर के पृष्ठीय केंद्र (पृष्ठीय पेडिस)
- घुटने के पीछे (पॉपलाइटल धमनी)
- पेट के ऊपर (पेट की महाधमनी)
- छाती (हृदय का शीर्ष), जिसे हाथ या उंगलियों से महसूस किया जा सकता है। स्टेथोस्कोप का उपयोग करके हृदय का गुदाभ्रंश करना भी संभव है
- मंदिर (सतही अस्थायी धमनी)
- जबड़े की पार्श्व सीमा (चेहरे की धमनी)
- कान के पास सिर के किनारे (पीछे की ओरिक धमनी)।
हृदय मृत्यु दर के जोखिम के साथ संबंध
विभिन्न जांचों से संकेत मिलता है कि उच्च आराम दिल की दर होमोथर्मिक स्तनधारियों में मृत्यु दर के लिए एक जोखिम कारक है, विशेष रूप से मनुष्यों में कार्डियोवैस्कुलर मृत्यु दर। तेजी से सीएफ हृदय प्रणाली में भड़काऊ अणुओं और प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों के उत्पादन में वृद्धि के साथ-साथ हृदय पर यांत्रिक तनाव में वृद्धि के साथ हो सकता है। इसलिए आराम करने की आवृत्ति में वृद्धि और हृदय संबंधी जोखिम के बीच एक संबंध है।
हृदय रोग के रोगियों के आस्ट्रेलियाई लोगों द्वारा किए गए एक अंतरराष्ट्रीय अध्ययन से पता चला है कि हृदय गति दिल के दौरे के जोखिम के लिए एक प्रमुख संकेतक है। "द लैंसेट" (सितंबर 2008) में प्रकाशित अध्ययन ने 33 देशों में 11,000 लोगों का अवलोकन किया, जिनका इलाज हृदय की समस्याओं के लिए किया गया था।जिन रोगियों की हृदय गति 70 बीपीएम से अधिक थी, उनमें दिल के दौरे, अस्पताल में भर्ती होने और सर्जरी की आवश्यकता के मामले काफी अधिक थे। उच्च एचआर को दिल के दौरे में वृद्धि और लगभग + 46% अस्पताल में भर्ती होने के साथ सहसंबद्ध माना जाता है। गैर-घातक घटनाएं।
अन्य अध्ययनों से पता चला है कि "उच्च आराम दिल की दर सामान्य आबादी में और पुरानी बीमारी वाले मरीजों में कार्डियोवैस्कुलर और सर्व-मृत्यु दर में वृद्धि के साथ जुड़ी हुई है। तेज़ आराम दिल की दर कम जीवन प्रत्याशा से जुड़ी हुई है और इसे एक मजबूत जोखिम कारक माना जाता है हृदय रोग और दिल की विफलता, शारीरिक फिटनेस स्तर की परवाह किए बिना। विशेष रूप से, 65 बीट प्रति मिनट से अधिक आराम करने वाली हृदय गति को समय से पहले मृत्यु दर पर एक मजबूत स्वतंत्र प्रभाव दिखाया गया है; आराम करने वाली हृदय गति में 10 बीट प्रति मिनट की वृद्धि मृत्यु के 10-20% बढ़े हुए जोखिम से जुड़ी हुई दिखाई गई है। एक अन्य अध्ययन में, जिन पुरुषों में हृदय रोग का कोई सबूत नहीं था और जिनकी हृदय गति 90 बीट प्रति मिनट से अधिक थी, उनमें अचानक हृदय की मृत्यु का पांच गुना अधिक जोखिम था। इसी तरह, एक अन्य अध्ययन में पाया गया कि 90 बीट प्रति मिनट से अधिक की आराम दिल की दर वाले पुरुषों में हृदय रोग मृत्यु दर का लगभग दोगुना जोखिम था; महिलाओं में यह तिगुनी वृद्धि के साथ जुड़ा था।
आंकड़ों को देखते हुए, स्पष्ट रूप से स्वस्थ व्यक्तियों में भी, हृदय गति के जोखिम का मूल्यांकन करने में हृदय गति पर विचार किया जाना चाहिए। नैदानिक पैरामीटर के रूप में हृदय गति के कई फायदे हैं; विशेष रूप से, यह सस्ता और मापने में तेज है, और आसानी से समझा जा सकता है। हालांकि स्वीकृत हृदय गति की सीमा 60 और 100 बीट प्रति मिनट के बीच है, सामान्य की बेहतर परिभाषा में 50 से 90 बीट्स प्रति मिनट की सीमा शामिल है।
आराम दिल की दर को कम करने में व्यायाम, आहार, जीवन शैली और दवा उपचार बहुत सहायक हो सकते हैं। टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में मृत्यु के जोखिम और हृदय संबंधी जटिलताओं के संबंध पर विभिन्न अध्ययनों में, फलियों का सेवन "आराम पर हृदय गति को कम करने में उपयोगी साबित हुआ है। ऐसा माना जाता है कि यह प्रत्यक्ष के लिए धन्यवाद है लेकिन अप्रत्यक्ष लाभकारी प्रभाव भी। , जैसे कोलेस्ट्रॉल और संतृप्त वसा को कम करना।
बहुत धीमी गति से हृदय गति (ब्रैडीकार्डिया), जो बिगड़ा हुआ स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के परिणामस्वरूप हो सकता है, कार्डियक अरेस्ट से जुड़ा हो सकता है।
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