यह अभी तक स्पष्ट नहीं है कि मधुमेह अपवृक्कता की शुरुआत और गुर्दे की विफलता के प्रति इसके विकास के लिए जिम्मेदार सटीक कारण क्या हैं। वर्तमान में, यह माना जाता है कि हाइपरग्लेसेमिया, धमनी उच्च रक्तचाप और एक परिवर्तित सेलुलर सोडियम परिवहन सहित कुछ कारक, एक जन्मजात आनुवंशिक प्रवृत्ति में जोड़े गए, मुख्य तत्व हैं जो मधुमेह अपवृक्कता की शुरुआत का पक्ष लेते हैं।
महत्वपूर्ण अवधारणाएं
गुर्दे के स्तर पर, लगभग प्रत्येक गुर्दे में मौजूद दो मिलियन नेफ्रॉन में तीन मूलभूत प्रक्रियाएं होती हैं:
- निस्पंदन: ग्लोमेरुलस में होता है, एक अत्यधिक विशिष्ट केशिका प्रणाली जो रक्त के सभी छोटे अणुओं को पूर्व-मूत्र से गुजरने की अनुमति देती है, केवल प्लाज्मा प्रोटीन और रक्त कोशिकाओं के पारित होने का विरोध करती है
- पुनर्अवशोषण और स्राव: वे ट्यूबलर सिस्टम के साथ होते हैं, जिसका उद्देश्य प्री-यूरिन से सभी अत्यधिक फ़िल्टर किए गए पदार्थों (जैसे ग्लूकोज, जिसे शरीर मूत्र में खोने का जोखिम नहीं उठा सकता) से पुन: अवशोषित करने और "अपर्याप्त रूप से फ़िल्टर किए गए लोगों के उत्सर्जन को बढ़ाने के लिए होता है।
विभिन्न रोग प्रक्रियाओं (सूजन, सिकाट्रिकियल, उच्च रक्तचाप ...) के कारण ग्लोमेरुलर चलनी की जाली चौड़ी हो सकती है: ग्लोमेरुलस की केशिकाएं इस प्रकार सामान्य रूप से बनाए रखने वाले रक्त घटकों को बाहर निकालती हैं: यह प्रोटीन का मामला है, जिसके परिणामस्वरूप अत्यधिक मात्रा में पाया जाता है मूत्र। इस मामले में हम प्रोटीनुरिया या मैक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया की बात करते हैं (एल्ब्यूमिन मुख्य प्लाज्मा प्रोटीन है)।
ग्लोमेरुलर स्तर पर ग्लूकोज और प्रोटीन का अत्यधिक निस्पंदन गुर्दे की प्रगतिशील क्षति का कारण बनता है जो गुर्दे की विफलता में प्रगति करता है। नीचे हम रोगजनक तंत्र का वर्णन करते हैं जो इस क्षति की उपस्थिति का कारण बनते हैं।
मधुमेह अपवृक्कता के रोगजनक तत्वों का प्रतिनिधित्व निम्न द्वारा किया जाता है:
- ग्लोमेरुलर हाइपरफिल्ट्रेशन: इसे टाइप I डायबिटीज में ग्लोमेरुलोपैथी के लिए जिम्मेदार पहला कारक माना जाता है
- ग्लोमेरुलर बेसमेंट मेम्ब्रेन के संरचनात्मक परिवर्तन: माइक्रोएंजियोपैथिक क्षति की अभिव्यक्ति जो अन्य अंगों और प्रणालियों में भी होती है
1) हाइपरग्लाइसीमिया
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ग्लोमेरुलर स्तर पर ग्लूकोज का बढ़ा हुआ निस्पंदन
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बढ़ी हुई ट्यूबलर ग्लूकोज और सोडियम पुन: अवशोषण
(समीपस्थ घुमावदार नलिका के स्तर पर ग्लूकोज का पुन: अवशोषण Na + / ग्लूकोज कोट्रांसपोर्ट के माध्यम से होता है, जिससे रक्तचाप में मात्रा और इसके साथ वृद्धि होगी)
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रक्त की मात्रा और रक्तचाप में वृद्धि
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अलिंद नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड ANP . के बढ़े हुए स्राव के साथ अलिंद खिंचाव रिसेप्टर्स की उत्तेजना
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अभिवाही धमनी का वासोडिलेशन (ग्लोमेरुलस को)
मैक्युला सघनता तक पहुँचने वाले सोडियम की मात्रा में कमी
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अभिवाही धमनी का वासोडिलेशन और एंटीथ्रॉम्बिन II की रिहाई के साथ अपवाही धमनी के वाहिकासंकीर्णन|_______________________|
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ग्लोमेरुलर दबाव और ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में वृद्धि
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नेफ्रोटिक सिंड्रोम की शुरुआत के लिए जिम्मेदार: शुरू में हेमट्यूरिया के बिना चयनात्मक प्रोटीनमेह + हाइपोएल्ब्यूमिनमिया और एडिमा + हाइपरलिपिडिमिया और लिपिडुरिया
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नेफ्रॉन के कार्यात्मक अधिभार को पहनने से होने वाली क्षति और भड़काऊ घटनाओं के सक्रियण से → क्रोनिक रीनल फेल्योर की ओर विकास
2) हाइपरग्लाइसीमिया
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पोलिओल मार्ग की सक्रियता
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उन्नत ग्लाइकेशन उत्पादों का निर्माण
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ऑक्सीजन मुक्त कणों का निर्माण
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प्रोटीन किनेज सी मार्ग का सक्रियण
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ग्लोमेरुलर स्तर पर प्रोटीन मैट्रिक्स के उच्च संश्लेषण और बाद में स्केलेरोसिस के साथ संवहनी पारगम्यता और ऊतकीय परिवर्तन में वृद्धि
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केशिका पारगम्यता और छानने की सतह की कमी
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गुर्दे की विफलता तक ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में कमी
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