मांसपेशियों की थकान

कुछ समय के लिए थकान के स्थल के रूप में शारीरिक स्थल और संबंधित शारीरिक क्रियाविधि की पहचान की गई है; प्रायोगिक आधार पर, थकान को सेंट्रल और पेरिफेरल में विभेदित किया गया था।

• सेंट्रल जब यह केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (सीएनएस) में उत्पन्न होने वाले तंत्रों के कारण होता है, या उन सभी कॉर्टिकल और सबकोर्टिकल तंत्रिका संरचनाओं में जिनके कार्य आंदोलन के विचार से लेकर तंत्रिका आवेग के संचालन के लिए रीढ़ की हड्डी के मोटर न्यूरॉन तक होते हैं। .
• पेरिफेरल अगर इसे निर्धारित करने वाली घटनाएं स्पाइनल मोटर न्यूरॉन में, मोटर प्लेट में या कंकाल फाइब्रोसेल में होती हैं।

हालांकि, यह याद रखना चाहिए कि मस्तिष्क की ड्राइव, केंद्रीय थकान की सीट, व्यक्तिपरकता (मनोवैज्ञानिक प्रेरणा, भावनात्मक आत्म-नियंत्रण की क्षमता और शारीरिक परेशानी की सहनशीलता) से काफी प्रभावित होती है, फलस्वरूप यह व्यक्तिगत रूप से थकाऊ तनाव के प्रति प्रतिक्रिया करता है।
लंबी अवधि की खेल गतिविधियों में, महत्वपूर्ण चयापचय परिवर्तन होते हैं जैसे:

1. रक्त शर्करा में कमी
2. अमोनियम का प्लाज्मा संचय (NH3)
3. सुगंधित और शाखित अमीनो एसिड का बढ़ा हुआ अनुपात

जो तंत्रिका कोशिकाओं की कार्यक्षमता को भी नकारात्मक रूप से प्रभावित करता है।
अब तक किए गए अध्ययनों से पता चलता है कि तंत्रिका जंक्शन को छोड़कर, थकान से सबसे अधिक प्रभावित स्थान मांसपेशी (पेरीफेरल घटक) है। तीव्र और लंबे समय तक चलने वाली खेल गतिविधि इंट्रासेल्युलर सोडियम (Na +) और बाह्य पोटेशियम (K +) में वृद्धि के साथ इंट्रा और बाह्य आयनिक वितरण को बदलकर सरकोलेममा की गतिविधि को नकारात्मक रूप से प्रभावित करती है। यह घटना फाइबर की आराम क्षमता की नकारात्मकता को कम करती है और एक्शन पोटेंशिअल के आयाम के साथ-साथ प्रसार की गति को भी कम करती है। इसके अलावा, बाह्य वातावरण में हाइड्रोजन आयनों (एच +) का संचय भी मांसपेशी फाइबर की चालन गति को कम करने में योगदान देता है।
थकी हुई मांसपेशियों में, अनुप्रस्थ नलिकाओं-सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम कॉम्प्लेक्स की कार्यक्षमता में परिवर्तन एक निर्णायक भूमिका निभाता है, यह सिकुड़ा तंत्र से समझौता करता है जो एडेनोसिन ट्राई फॉस्फेट (एटीपी) और कैल्शियम (सीए 2 +) की उपलब्धता से अधिक प्रभावित होता है। दिखाया गया है कि सीए 2 + क्षणिक का आयाम थकान के विकास के साथ कम हो जाता है और सीए 2 + रिलीज के निषेध और सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम स्तर पर चैनलों को फिर से शुरू करने के कारण होता है, साथ ही सीए के लिए ट्रोपोनिन की कम आत्मीयता के साथ; इन घटनाओं को एच + में वृद्धि के लिए वापस खोजा जा सकता है और लैक्टिक एसिड में वृद्धि के लिए जिम्मेदार ठहराया जा सकता है। अंत में, सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम की सीए 2 + रिलीज और रीपटेक प्रक्रिया में कमी से सीए 2 + क्षणिक की दर को कम करके अवधि बढ़ जाती है सिकुड़न।
एक अन्य कारक जिस पर थकान की शुरुआत निर्भर करती है, निस्संदेह एटीपी विभाजन की गति और इसके संश्लेषण की गति के बीच असंतुलन है। क्या मायने रखता है, इस अणु की एकाग्रता (जो शायद ही कभी 70% से नीचे गिरती है) से अधिक है, की एकाग्रता है अकार्बनिक फास्फोरस (पाई) जो एटीपी के हाइड्रोलिसिस द्वारा जारी किया जाता है; इसकी वृद्धि एक्टिन-मायोसिन पुलों के निर्माण को प्रेरित करती है और संकुचन तंत्र में बाधा डालती है।
मांसपेशियों में ग्लाइकोजन की उपलब्धता भी उल्लेखनीय है, जो VO2MAX के ६५% और ८५% के बीच ऑक्सीजन की खपत में लंबे समय तक अभ्यास में (तेज़ सफेद, ऑक्सीडेटिव-ग्लाइकोलाइटिक और थकान प्रतिरोधी फाइबर की भर्ती, इसलिए IIa टाइप करें), एक दृढ़ता से सीमित तत्व बन जाता है; इसके विपरीत, कम तीव्रता के प्रयासों के लिए, प्राथमिक सब्सट्रेट ग्लूकोज और रक्त फैटी एसिड होते हैं; उच्च तीव्रता वाले लोगों के लिए, संचित लैक्टिक एसिड ग्लाइकोजन के भंडार के समाप्त होने से पहले प्रयास में बाधा डालता है।

अंत में, याद रखें कि कार्निटाइन की कमी, ऊर्जा के उत्पादन में एक मौलिक अणु, मांसपेशियों की थकान के मूल में रखा जा सकता है।

मांसपेशियों की थकान निस्संदेह एक बहुक्रियात्मक एटियलजि घटना है जिसमें विभिन्न सेलुलर साइटों और जैव रासायनिक तंत्र शामिल हैं और यह प्रदर्शन के प्रकार, इसकी अवधि और तीव्रता पर निर्भर करता है, और इसलिए एथलेटिक इशारा में शामिल फाइबर के प्रकार पर निर्भर करता है।

संदर्भ पाठ: मनुष्य का शरीर विज्ञान - एडी एर्मेस; अध्याय 2. स्नायु शरीर क्रिया विज्ञान; पेज 90-91